胰岛素分泌中断和清除都有助于改变肥胖引起的高胰岛素血症，尽管胰岛素清除率下降似乎才是高胰岛素血症的主要因素。 肝脏是胰岛素降解的主要器官，这一过程主要由胰岛素降解酶(IDE，insulin-degrading enzyme)来调节。 牛磺酸结合的胆汁酸(TUDCA，牛磺熊去氧胆酸)对胰岛素分泌以及胰岛素敏感性的有益作用最近已被报道，然而，TUDCA在胰岛素清除中的可能发挥的作用尚未被探索。

该文献证明用TUDCA治疗15天后，可以使高脂饮食(HFD)小鼠的血浆胰岛素恢复到生理浓度，这一现象与胰岛素清除和肝脏IDE表达增加有关。另外，在人肝细胞系HepG2中，TUDCA也增加了IDE的表达。但是，在肝细胞膜胆汁酸受体S1PR2（鞘氨醇-1-磷酸受体2）抑制剂的存在下，没有观察到这种效应，在S1PR2下游蛋白（包括IR、PI3K和Akt）被抑制时，也没有观察到该效应。 这些结果表明，用TUDCA治疗,可能有助于通过增强胰岛素清除来抵消肥胖引起的高胰岛素血症，这可能是通过依赖于S1PR2-胰岛素途径激活的机制增强肝脏IDE中的表达来实现。

摘译文献：

Jean Franciesco Vettorazzi, et al,Bile acid TUDCA improves insulin clearance by

increasing the expression of insulin-degrading enzyme in the liver of obese mice,

www.nature.com/scientificreports/